Detección oportuna del cáncer de próstata

Mayo 2021

Cancer próstataEl cáncer de próstata es el crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que tiene la capacidad de invadir otros órganos.

Se considera que el 80% de los hombres presentará cáncer de próstata a los 80 años de edad.  En México, la guía de práctica clínica recomienda realizar tacto rectal y determinación del antígeno prostático específico en hombres mayores de 40 años CON antecedentes familiares de línea directa de cáncer de próstata, para realizar el diagnóstico oportunoi

El antígeno prostático específico (APE) es una glucoproteína sintetizada por la próstata mismo que se encuentra elevado en condiciones benignas como hipertrofia prostática benigna, prostatitis, trauma prostático, etc.  La sospecha de cáncer se basa en hallazgos anormales en un tacto rectal con elevación en los niveles de APE (>4ng/ml), pero también es posible sospechar el problema integrando otros datos como la fracción libre de APE (<20%), la densidad del APE (>0.15ng/ml/cc) así como la velocidad de aumento en las concentraciones séricas (>0.75ng/ml/año o duplicación <3 meses). 

Sin embargo, la misma guía recomienda no realizar determinación de APE en pacientes menores de 50 años sin factores de riesgo.

Aunque es tentador e incluso necesario contar con estudios de prevención y detección oportuna de enfermedades malignas son en realidad muy pocos los que han resultado útiles.  El National Cancer Institute de EEUU define como estudios útiles para la detección oportuna para cáncer colorrectal a la colonoscopia, sigmoidoscopía y determinación de sangre oculta en heces; para cáncer de pulmón, en fumadores entre 55 y 74 años de edad la tomografía; la mastografía para mejorar la sobrevida de mujeres entre 40 y 74 años, especialmente aquellas mayores de 50 años con cáncer de mama; y el papanicolaou para detección temprana de cáncer cérvico uterino.  Este organismo ya no recomienda la realización de otros estudios, incluyendo el APE explicando que el tratamiento cánceres de próstata detectado por APE no ha impactado favorablemente la probabilidad de morir por cáncer de próstataii.  Un evento similar se reporta para la autoexploración mamaria, estudios con ciertos marcadores tumorales, ultrasonidos transvaginales y colonoscopia virtual entre otros.  Otras asociaciones siguen recomendando iniciar entre 40-55 años y cesar los estudios rutinarios entre 60-75 años o cuando la esperanza de vida por otras causas sea menor a 10-15 añosiii.

¿Por qué las diferencias?  Una razón sencilla es que aunque el APE puede detectar de forma temprana cánceres agresivos, también detecta cánceres indolentes de bajo grado que serán manejados causando complicaciones como incontinencia, disfunción eréctil, complicaciones gastrointestinales, entre otras.

Los pacientes, junto con el médico de cabecera deben realizar la decisión de realizar o no los estudios de pesquisa.  De igual manera deben considerar los escenarios que necesariamente se generarán ante el resultado ya que ante la posibilidad de malignidad, aunque sea bajo grado el paciente, la familia y/o el médico podrán optar por un tratamiento que lejos de mejorar la calidad de vida y sobrevida desencadenarán complicaciones logrando el efecto contrario. 

Involucrar al paciente en la toma de decisiones es lo más adecuado para iniciar y continuar el manejo, sin embargo, eso presupone un nivel cultural y de compromiso por ambas partes que suele no ser lo frecuentemente encontrado en la práctica diaria.  Lo anterior sólo ha sido más patente en la situación que actualmente vivimos, pacientes que exigen ivermectina y cloroquina mientras médicos publicitan manejos con dióxido de cloro mientras se niegan a utilizar vacunas al igual que un sector de pacientes que encuentra eco en sus teorías conspiratorias.  Las guías NICE (National Institute for Health and Care Excellence) del Reino Unido sugieren averiguar en qué grado se quiere involucrar el paciente en su manejo además de poner a su disposición fuentes de información confiable y actualizada para que juntos puedan decidir los pasos a seguiriv.

Finalmente, existe un último y complejo problema.  La constitución genética en nuestro país, los factores ambientales, factores culturales y factores externos como el acceso y permanencia en los distintos servicios de salud puede hacer inapropiado seguir las recomendaciones de otras partes del mundo.  En México está descrito que el cáncer de próstata es la principal causa de muerte por cáncer con 19/100 000 muertes anuales.  De acuerdo con la NOMv todos los hombres mayores de 45 años debieran ser estudiados con examen rectal y APE independientemente de factores de riesgo y sobrevidavi aumentando la confusión entre lo previsto por la Guía de Práctica Clínica, los lineamientos internacionales y la normatividad aplicable.  La evidencia de otros países nos invita a pensar que la cantidad de diagnósticos aumentaría importantemente y podríamos reducir la tasa de mortalidad.  Esto es bueno, pero el 35.5% de quienes tiene una afiliación a un sistema de salud (alrededor de 33 millones de mexicanos) cuentan con el servicio del Instituto de Salud para el Bienestar (INSABI)vii.  Pero con la desaparición del Fondo de Protección contra Gastos Catastróficos se suspendió la cobertura de enfermedades como el cáncer de próstataviii dejando desmparados a todos los hombres mayores de 45 años beneficiarios del INSABI.



[i] Diagnóstico y Tratamiento de Cáncer de Próstata en el Segundo y Tercer Nivel de Atención. México. Secretaría de Salud 2014
[ii] Screeing Tests.  National Cancer Institute.  Información consultada 01/05/2021. https://www.cancer.gov/about-cancer/screening/screening-tests
[iii] Carlsson SV, Vickers AJ. Screening for Prostate Cancer. Med Clin N Am 2020 doi:10.1016/j.mcna.2020.08.007
[iv] NICE Guidance-Prostate cancer: diagnosis and management: NICE (2019) prostate cancer:diagnosis and management.  BJU Int 2019;124(1):9-26
[v] Diario Oficial de la Federación. Norma Oficial Mexicana NOM-048-SSA2–2017, para la detección, diagnóstico, tratamiento y vigilancia epidemiológica del crecimiento prostático benigno (hiperplasia de la próstata) y cáncer de próstata (tumor maligno de la próstata). México, 2017.
[vi] Lajous M et al.  Prostate cancer screening in low- and middle-income countries: the Mexican case.  Salud Publica Mex 2019;61(4):542-544
[vii] https://www.milenio.com/politica/cuantos-afiliados-hay-al-imss-e-insabi-inegi-2021
[viii] https://www.lja.mx/2020/01/66-enfermedades-dejaran-de-ser-gratuitas-en-el-insabi/

Consulta articulos anteriores

  • Abril 2021- ¿Tengo tiroides?

    Abril 2021

    woman-getting-ultrasound-of-thyroid-from-doctorLa respuesta es: Sí.  Toda vez que no se haya sometido a una cirugía para retirarla o que no padezca de una extremadamente rara condición llamada agenesia de tiroides que es responsable de aproximadamente 14% del total de pacientes con hipotiroidismo congénito1.  El hipotiroidismo congénito se presenta en 1 de cada 1373 nacidos vivos en nuestro país2 lo que implica que la agenesia de tiroides se presenta en aproximadamente 1 de cada 1,922,200 nacimientos.

    Es común encontrar pacientes quienes se refieren a sus padecimientos de esta manera, sin embargo, la realidad es más compleja.  La tiroides es una glándula que en situaciones normales se encuentra en la región anterior y basal de cuello.  Puede presentar enfermedades durante su desarrollo, alojar tumores sólidos o quísticos, benignos o malignos, así como presentar alteraciones en su tamaño como el bocio además de presentar problemas inflamatorios (tiroiditis) o problemas con su función (aumentada o disminuida -hiper o hipotiroidismo).

    En México se ha encontrado una prevalencia de tiroiditis autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow y Tiroiditis de Hashimoto) en 8.4% de personas aparentemente sanas de la Ciudad de México; siendo más frecuente en mujeres (11.6%) que en hombres (4.3%).  En el mismo estudio se definió que el 5.9% de los pacientes presentaron bocio3.   Otro estudio demostró que el 19.6% de sujetos estudiados presentó nódulos tiroideos diagnosticados por ultrasonido 4.

    La tiroiditis de Hashimoto es una de las primeras causas de bocio con hipotiroidismo debido a una enfermedad inflamatoria crónica de la tiroides en nuestro país.  Clásicamente se puede diagnosticar al integrar signos y síntomas asociados a hipotiroidismo con la presencia de anticuerpos antitiroglobulina y antitiroperoxidasa.  Los síntomas de hipotiroidismo pueden ser fatiga, aumento de peso, estreñimiento, sensibilidad al frío, piel seca, depresión, dolores musculares, incapacidad para realizar ejercicio e irregularidades menstruales 5.  Otros síntomas menos conocidos son los englobados en los que se conoce como el síndrome tirogástrico en el que la tiroiditis se asocia a anemia perniciosa secundaria a gastritis atrófica autoinmune e incluso asociada a enfermedad celiaca lo que ha obligado a estudiar las interacciones del microbiota intestinal con el desarrollo de la tiroiditis 6.

    Otra manifestación menos común de la tiroiditis de Hashimoto es la encefalopatía que puede cursar con síntomas que abarcan desde el deterioro cognitivo leve hasta el estado epiléptico incluyendo síntomas similares a eventos vasculares y hasta meningitis aséptica 7. Lo anterior hace indispensable que todo hipotiroidismo sea correctamente clasificado y estudiado para considerarlo como evento asociado a otros padecimientos.

    En cuanto al aumento de peso y el perfil metabólico de los pacientes en infinidad de sitios y publicaciones lo afirman como dogma, sin embargo, el paciente con hipotiroidismo presenta una tasa metabólica menor por lo que no es fácil mantener el desarrollo de más masa corporal.  No se ha podido establecer una relación de causalidad entre obesidad e hipotiroidismo.  Un estudio reciente demostró que los parámetros antropométricos y metabólicos fueron similares en los grupos con tiroiditis de Hashimoto y el grupo control 8.  Sin embargo, se ha visto que el tratamiento con selenio, simvastatina y vitamina D adicionales a la levotiroxina pueden potenciar los efectos de la vitamina D en la autoinmunidad tiroidea en pacientes con deficiencia de vitamina D 9.

    El manejo habitualmente consiste en la sustitución, incluso la supresión de hormona estimulante de tiroides con dosis elevadas de levotiroxina para intentar modular la respuesta de los anticuerpos antitiroideos; sin embargo, algunos pacientes no presentan mejoría significativa de los síntomas o calidad de vida.  La razón es que los anticuerpos pueden actuar en el sistema límbico y contribuir a síntomas depresivos, labilidad emocional, alteraciones articulares e incluso oftalmológicas.  En un grupo de pacientes sintomáticos existió una mejoría significativa tanto en las calificaciones de fatiga como en la percepción de salud y los niveles de anticuerpos al ser sometidos a tratamiento quirúrgico extirpándoles la tiroides 10.

    Para finalizar, una exploración física completa con palpación rutinaria de cuello; un interrogatorio detallado y un alto índice de sospecha podrán seleccionar a los pacientes a quienes deben realizarse más estudios para definir la salud de su tiroides y una vez identificado un problema es necesario indagar hasta el origen del mismo con el fin de ofrecer el mejor manejo posible a nuestros pacientes.



    [1] Rastogi MV, LaFranchi SH. Congenital hypothyroidism. Orphanet J Rare Dis 2010;5:17 doi:10,1186/1750-1172-5-17
    [2] Hinojosa Trejo MA, Vela Amieva M, Ibarra González I, Cosío Farías AP, Herrera Pérez LA, Caamal Parra G, Bolaños Córdova LE, García Flores EP.  Prevalencia al nacimiento de hipotiroidismo congénito. Acta Pediatr Mex 2018;S1(39):5S-13S
    [3] Flores-Rebollar A, Moreno Castañeda L, Vega Servin NS, López-Carrasco G, Ruiz Juvera A.  Prevalence of autoimmune thyriditis and thyroid dysfunction in healthy adult Mexicans with a slightly excessive ioidine intake.  Nutr Hosp 2015;32(2)
    [4] Hurtado López LM, Basurto Kuba E, Montes de Oca Duran ER, Pulido Cejudo A, Vázquez Ortega R, Athié Gutiérrez C.  Prevalence of thyroid nodules in the Valley of Mexico. Cir Cir 2011;79(2):114-7
    [5] Hashimoto’s Thyroiditis American Thyroid Association https://www.thyroid.org/hashimotos-thyroiditis-2/
    [6] Lahner E, Conti L, Cicone F, Capriello S, Cazzato M, Caentanni M, Annibale B, Virili C. thyro-entero-gastric autoimmunity: pathophysiology and implications for patient management.  Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2020;34(1):101373
    [7] DeBiase JM Avasthi D, Hashimot’s encephalopathy: a case report and literature review of an encephalopathy with many names.  Cureus 2020;12(8):e9601
    [8] Mousa U, Bozkus Y, Kut A, Demir CC, Tutuncu NB. Fat distribution  and metabolic profile in subjects with hashimoto’s thyroiditis.  Acta Endocrinol (Buchar); 2018:14(1):105-112
    [9] Krysiak R, Szkrobka W, Okopien B.  Moderate-dose simvastatin therapy potentiates the effect of vitamin D on thyroid autoimmunity in levothyroxine-treated women with Hashimoto’s thyroiditis and vitamin D insufficiency.  Pharmacol Rep 2018;70(1):93-97
    [10] Guldvog I, Cornelus Reitsma L, Johnsen L, Lauzike A, Gibbs C et al.  Thryoidectomy versus medical management for euthyrid patients with hashimoto disease and persisting symptoms: a randomized trial.  Ann Intern Med 2019;170(7):453-464
  • Marzo 2021- Dulce Adicción
    Dulce Adicción

    A Hipócrates se le atribuye una frase que, paradójicamente, es cada vez más importante.  “Antes de curar a alguien, pregúntale si está dispuesto a renunciar a las cosas que lo enfermaron”.  En el día a día vemos personas con obesidad, diabetes, hipertensión, cánceres que dependen de obesidad, lesiones articulares degenerativas y una plétora de condiciones que dependen directamente de los malos hábitos de vida.  Muchos pacientes acuden buscando remedios milagrosos, cirugías y dietas en las que no se les prohíban las frutas, tortillas y otras fuentes de carbohidratos sin entender que la situación que los llevó al punto donde están depende directamente de sus hábitos, de hacer lo que les gusta, comer lo que desean en los tiempos que desean.

    Aunque existen esfuerzos importantes para normalizar el sobrepeso y la obesidad, no nos equivoquemos: Un paciente con sobrepeso u obesidad NO está sano.  El problema no es sencillo y requiere remar contracorriente.  En un mundo donde la gratificación inmediata es la norma llegando a ser considerado como un derecho (v.gr. acceso libre a internet) donde la gente espera tener al alcance de su palma la comida, el entretenimiento y el control de sus electrodomésticos el asceta se vuelve un anormal.  El ejercicio pasó de ser una parte esencial de la vida diaria (cazar, trabajar el campo para poder comer) a ser un lujo relegado a cuando uno tiene tiempo.

    ¿Cómo dejar los malos hábitos? Específicamente el azúcar.  Para los Aztecas los postres y los regalos eran considerados veneno para los niños hoy parece que se sigue lo que Oscar Wilde sostenía que “la mejor manera de librarse de la tentación es caer en ella”. 

    ¿Existe la adicción al azúcar?

    La ingesta de azúcar favorece la secreción de opioides endógenos que producen placer, dependencia, tolerancia, síndrome de abstinencia 1.  Aparentemente existe una explicación evolutiva en la que el cuerpo humano se encuentra predispuesto a funcionar en “modo supervivencia” comiendo todo lo que pueda cuando pueda 2. Sin embargo, actualmente este patrón de alimentación se vuelve aberrante al considerar que no estamos frente a una inseguridad alimentaria; socialmente se desarrollaron horarios de comida; frecuencia de tomas; recomendaciones de nutrición etcétera, que junto a los logros en cuanto al ahorro de energía que vivimos como civilización resulta en un importante aumento de aporte calórico sin haber un aumento recíproco en la actividad.

                   La exposición a alimentos más atractivos para su consumo y con mayor contenido calórico puede desencadenar mecanismos de neuroadaptación basado en el sistema de recompensa y disociando el comportamiento alimentario de las necesidades calóricas favoreciendo la sobreingesta 3 4.  La exposición prolongada a esta situación favorece cambios neuroplásticos en el cerebro reduciendo el control de impulsos, alteración en el procesamiento emocional y la capacidad de resistir a la tentación 5.  Consecuentemente, el paciente obeso demuestra patrones neuroquímicos y de activación cerebral similares a los presentes en pacientes con otras adicciones.  Parecería una situación fatal, sin embargo, la plasticidad neuronal se conserva y puede ser manipulada.    

    Los alimentos con alto índice glicémico aumentan rápidamente los niveles de glucosa e insulina en el cerebro y así como otras drogas, estimula el sistema mesolímbico modificando la concentración de dopamina. Ante la disminución de glucosa el paciente desarrolla síndrome de abstinencia que en ocasiones puede simular hipoglicemia ya que, al exponerse a alimentos de alto índice glicémico, cesa 6.  La diferencia puede ser identificada mediante glucometría.

    El problema de la adicción al azúcar puede ser incluso más amplio englobando a toda la comida ultraprocesada.  Es sabido que ciertos aditivos, azúcares, sustitutos de azúcar y endulcorantes son factores que influyen en la percepción sensorial de la comida.  Sin embargo, actualmente no existe suficiente evidencia científica para considerar que, fuera de los carbohidratos, un ingrediente, micronutriente o aditivo sea adictivo, aunque existen algunos candidatos que pueden influir en la neurotransmisión de los sistemas de apetito, saciedad, preferencias y recompensas 7.

    Aparentemente el sobreconsumo de sucrosa parece producir más estragos a nivel metabólico que la fructuosa, sin embargo, esta última tiene efectos más pronunciados en la disfunción de la barrera intestinal y la inflamación subclínica, incluyendo esteatohepatitis 8.  Por último, la absorción de sucrosa favorece la bioadisponibilidad de la fructuosa contribuyendo a la adiposidad y adicción a la glucosa 9

    Entender los mecanismos que llevan al individuo a la sobreingesta ayuda a desarrollar estrategias integrales e integrar el equipo multidisciplinario poniendo al frente a los especialistas en adicción junto a quienes deben manejar los efectos de la obesidad.   Entre las estrategias dietéticas que figuran como candidatas apropiadas en vista de lo anterior son las dietas cetogénicas de bajos carbohidratos 10.

    Podemos puntualizar lo siguiente: a) lo que sabe dulce, puede no ser bueno. Incluyendo las frutas.  B) la exposición prolongada a comida ultraprocesada y dulces causa adicción y mella nuestra capacidad de salir de ésta.  C) Un posible camino para salir de la adicción debe incluir manejo integral como dieta cetogénica y psicoterapia con o sin fármacoterapia.

     



    [1] DiNicolantonio JJ. O´Keefe JH, Wilson WL.  Sugar addiction: is it real?  A narrative review. Br J Sports Med 2018;52(14):910-913
    [2] Wiss DA, Avena N, Rada P.  Sugar Addiction: from Evolution to revolution.  Front Psychiatry 2018;9:545
    [3] Freeman CR et atl.  Impact of sugar on the body, brain, and behavior.  Front Biosci (Landmark Ed) 2018;23:2255-2266
    [4] Olszewski PK, Wood EL, Klockars A,  Levine AS.  Excessive consumption of sugar: an insatiable drive for reward.  Curr Nutr Rep 2019;8(2):120-128
    [5] Jacques A et al.  The Impact of sugar consumption on stress driven, emotional and addictive behaviors.  Neurosci Biobehav Rev 2019;103:178-199
    [6] Lennerz B, Lennerz JK.  Food addiction, high-glycemic-index carbohydrates, and obesity.  Clin Chem 2018;64(1):64-71
    [7] Onaolapo AY Food additives, food and the concepto of “food addiction”: Is stimultacionof the brain reward circuito by food sufficiente to trigger addiction?.  Pathophysiology 201;25(4):263-276
    [8] Ribeiro A, Igual-Perez MJ et al.  Childhood fructoholism and fructoholic liver disease. Hepatol Commun 2018;3(1):44-51
    [9] Jamar G, Ribeiro DA, Pellegrini Pisani L. High-fat or high.sugar diets as trigger inflammation in the microbiota-gut-brain axis.  Crit Rev Food Sci Nutr 2021;61(5):836.854
    [10] Dalai SS, Sinha A, Gearhardt AN. Low carbohydrate ketogenic therapy as a metabolic treatment for binge eating and ultraprocessed food addiction.  Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2020;27(5):275-282
  • Febrero 2021- Herbolaria Mexicana y Diabetes Mellitus
  • Archivo 2020